AP位点

在生物化学和分子遗传学之中，AP位点(缺嘌呤/缺嘧啶位点)，也被称作是缺碱基位点，通常位在由嘌呤或是嘧啶组成的DNA之内(也有极小几率出现在双链RNA之内)，不是自发的话就是由DNA损伤造成。在一般生理条件下，一个细胞每天估计产生约10,000个缺嘌呤位点和500个缺嘧啶位点。

一个缺嘌呤的AP位点例子

AP位点能够由自发的去嘌呤作用产生，但也可能充当碱基切除修复机制中的中间产物。在这过程之中，DNA 糖苷酶识别受损的碱基，并切下N-糖苷键结，使碱基脱去产生AP位点。不同的N-糖苷酶能够分别不同类型的损伤，其中包含过氧化或是甲基化的碱基，或是尿嘧啶出现在DNA之中。AP位点在这之后被AP 内切酶切除, 生成3'羟基和5'磷酸脱氧核糖的末端(参见DNA 结构)。在另一种方法之中，双功能的糖基化酶-裂解酶能切除AP位点，生成一个5'磷酸盐并邻接着一个3'α,β-未饱和的醛类。两种机制最后都造成单股DNA断裂，之后被长-补丁和短-补丁碱基切除修复的机制所补齐，形成双股的DNA。

如果有未修复的情况，半保留复制进行时，AP位点将能够导致突变发生。AP位点能造成复制叉停止，以及被跨损伤修复机制所略过。对于E. coli，腺嘌呤会被优先插入，并略过AP位点，这个过程被称作"A规则"。跨损伤修复机制在高等的真核生物之中会更为复杂，不同的碱基在不同的生物和实验条件下，会显现不同的偏好。