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Mark Cheng的阿茲海默症沙盒

< User:Chengwenhsuan

|accessdate=2014-01-27 |language=en
阿兹海默症及en:Alzheimer's disease
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10.1016/j.jalz.2016.09.014 编辑

[1]


10.1016/j.jalz.2011.03.005 编辑

  • AD诊断第一版是在1984年提出的NINCDS-ADRDA，其灵敏度达81%，特异性达70%。近30年以来广泛使用，但是因为科学进展，在2011年做了回顾和改版。[2]
  • 主要针对
   1. 舊版缺乏組織病理學的資料
   2. 以前不了解的許多特殊失智症，例如 Lewy bodies [8], vascular dementia [9], behavior variant frontotemporal dementia [10–12], and primary progressive aphasia。都被併為AD。
   3. 舊版沒有MRI, PET, CSF assays (簡稱biomarkers)資訊。
   4. 以前認為失憶是所有AD必有的症狀。現在發現沒有失憶症狀的AD病患，有其他症狀必須納入考量。
   5. 舊版沒有AD的基因資料。APP, preseli 1, preselin 2等3個基因的突變已知導致早發、自體顯性的遺傳型AD。
   6. 以前用年齡區分AD，後來發現40歲以下的AD和90歲以上的AD沒有明顯差別
   7. Possible AD太多樣，其實有些應該歸類到MCI
  • 新版希望可以让第一线照护者使用，不必用到昂贵的神经生理检查。也可以有能力做深婛生理检查的让医学中心及研究机构，纳入这些资料来做诊断。
  • 先诊断为失智症，才进一步做AD诊断。
  • AD分为3群：
   * Probable AD
   * Possible AD
   * Probable AD and Possible AD with evidence
  • 神经生理学检查分成两大类
   * 第一類：Aβ42降低及PET陽性
   * 第二類：Total tau 升高及 p-tau升高及PET上parietal cortex的減少吸收FDG及MRI上temporal lobe的disproportionate atrophy。
  • 不主张在routine诊断中使用AD biomarker test
   1. 查檢表在大部分病患身上都有很好的診斷力
   2. 需要更多研究確認biomarker在診斷上的臨界值
   3. biomarker缺乏標準化操作程序
   4. 不是每個地區社區都有機構提供biomarker檢驗

10.1007/s00401-011-0808-0 编辑

  • CSF中Aβ1–42浓度降低与plaque相关[3]
  • CSF中tau浓度升高与神经退化相关
  • CSF total tau (t-tau), phospho-tau (p-tau181) 及Aβ1–42
  • immunoassay reagents (INNO-BIA AlzBio3, xMAP technology, from Innogenetics) on the Luminex analytical platform.
  • These data suggest that interrogation of ante-mortem CSF in cognitively impaired individuals to determine levels of t-tau, p-tau181 and Aβ1–42, together with MRI and amyloid imaging biomarkers, could replace autopsy confirmation of AD plaque and tangle pathology as the ‘‘gold standard’’ for the diagnosis of definite AD in the near future.

忘了 编辑

忘了[4]

症状 编辑

Alzheimer's Association 10 个警讯 干扰日常生活的记忆丧失不是典型的衰老现象。这是阿滋海默症的症状，这种致命的大脑疾病会导致记忆力，思考和推理技能慢慢下降。每个人都可能经历其中一个或多个不同程度的症状。如果您注意到其中任何症状，请看医生。请了解阿滋海默症如何影响大脑并进行 探索大脑之旅.

影响日常生活的记忆力改变 

剛獲得的資訊馬上就忘記，是失智症早期最常見的徵兆之一。其他徵兆包括忘記重要的日期或是活動; 重複詢問同樣的事情; 依賴輔助記憶的用品 (例如紙條或是電子用品)，或是依賴家人從事以前可以自己做的事。

什么是一般随年纪增长所产生的变化? 偶尔忘记名字或者约会， 但是稍后会想起来。 计划事情或解决问题有困难 有些人可能在规划或是执行计划上， 或是处理数字上出现困难。 他们可能在依照一个熟悉的食谱做菜或是处理每个月的帐单上出现问题。 他们可能无法专心， 或是需要更多的时间来处理以前熟悉的事情。 什么是一般随年纪增长所产生的变化? 在支票的收支平衡上偶尔出现困难。 在家中，工作场合，或是休闲活动中完成熟悉的工作有困难 阿滋海默症患者常觉得规划或打点每天的日常生活有困难。有时候对于开车到一个熟悉的地方，在工作上管理预算， 或是记住最喜欢的游戏的规则也会出现问题。 什么是一般随年纪增长所产生的变化? 偶尔需要别人帮忙来使用微波炉或是录影机。 对时间或地点感到困惑 阿滋海默症患者会忘记日期， 季节和时间的关联性。如果一件事情不是当下发生，他们可能很难理解。有时候他们可能忘记自己在哪或是他们是如何到这个地方的。 什么是一般随年纪增长所产生的变化?不记得今天是星期几，但是之后会想起来。 对了解视觉影像和空间关系有困难 对部份人来说， 视觉问题是阿滋海默症的一项警告征兆。他们可能在阅读，判断距离远近，和决定颜色或对比上出现困难。在理解力方面，他们可能会从一面镜子前走过，然后觉得屋里有另一个人。他们可能无法了解自己就是镜子里的那个人。 什么是一般随年纪增长所产生的变化?因为白内障引起的视觉变化。 说话或写作的用字上出现新困难 阿滋海默症患者可能在了解对话或是加入别人的谈话上出现困难。他们可能在话讲到一半时停顿下来。不知道该怎么继续下去，或是可能会重复自己所说的话。他们可能在字汇上出现困难，很难找到正确的字汇，或是叫错事物的称谓。(例如, 将 "手表"称为 "手上的钟") 什么是一般随年纪增长所产生的变化?有时找不到正确的用字。 物件放错地方且失去回头寻找和重做的能力 阿滋海默症患者可能会把东西放在不寻常的地方。他们可能掉了东西却无法回头去找它。因为找不到有时候他们也许会指控别人偷窃。随著时间的发展，频率也会随著增加。 什么是一般随年纪增长所产生的变化?偶尔将东西放错地方，例如眼镜或是遥控器。 判断力变差或减弱 阿滋海默症患者可能会经历到判断力或是做决定的能力减弱的改变。例如，他们可能失去对金钱价值的判断力，而支付大笔钱给打电话来的推销商。他们可能减少注意力在梳洗或是保持身体清洁上。 什么是一般随年纪增长所产生的变化?偶尔做出错误的决定。 退出工作或是社交活动 阿滋海默症患者可能开始不再保有嗜好，退出社交活动，或是从工作，体育活动上将自己隔绝。他们可能在追踪最喜爱的球队或是完成自己最喜欢的嗜好上出现困难。他们也可能因为自己经历到的改变而避免参与社交场合。 什么是一般随年纪增长所产生的变化?有时候对工作，家庭，和社交上的义务感到厌倦。 情绪和个性的改变 阿滋海默症患者的情绪和个性会改变。他们会变得困惑，怀疑，忧郁，害怕，或是焦虑。只要离开他们自己认定的 "舒适圈"以外，可能在家里，工作场合，或是和朋友在一起时，他们都容易变得心烦意乱。 什么是一般随年纪增长所产生的变化?发展出特定的方法来做事情，规律如果被破坏会容易发怒。 © 2018 Alzheimer's Association. 保留所有权利 [5]

诊断 编辑

首段落 编辑

阿兹海默症是最常见的一种失智症[6]。

阿兹海默症神经影像倡议（英语：The Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative, ADNI）是一个进行中的多中心参与的研究，目的是开发包含临床、影像、基因以及生化等生物标记以早期诊断及追踪阿兹海默症。

The Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative (ADNI) is an ongoing, longitudinal, multicenter study designed to develop clinical, imaging, genetic, and biochemical biomarkers for the early detection and tracking of Alzheimer's disease (AD). The study aimed to enroll 400 subjects with early mild cognitive impairment (MCI), 200 subjects with early AD, and 200 normal control subjects; $67 million funding was provided by both the public and private sectors, including the National Institute on Aging, 13 pharmaceutical companies, and 2 foundations that provided support through the Foundation for the National Institutes of Health. This article reviews all papers published since the inception of the initiative and summarizes the results as of February 2011. The major accomplishments of ADNI have been as follows: (1) the development of standardized methods for clinical tests, magnetic resonance imaging (MRI), positron emission tomography (PET), and cerebrospinal fluid (CSF) biomarkers in a multicenter setting; (2) elucidation of the patterns and rates of change of imaging and CSF biomarker measurements in control subjects, MCI patients, and AD patients. CSF biomarkers are consistent with disease trajectories predicted by β-amyloid cascade (Hardy, J Alzheimers Dis 2006;9(Suppl 3):151–3) and tau-mediated neurodegeneration hypotheses for AD, whereas brain atrophy and hypometabolism levels show predicted patterns but exhibit differing rates of change depending on region and disease severity; (3) the assessment of alternative methods of diagnostic categorization. Currently, the best classifiers combine optimum features from multiple modalities, including MRI, [18F]-fluorodeoxyglucose-PET, CSF biomarkers, and clinical tests; (4) the development of methods for the early detection of AD. CSF biomarkers, β-amyloid 42 and tau, as well as amyloid PET may reflect the earliest steps in AD pathology in mildly symptomatic or even nonsymptomatic subjects, and are leading candidates for the detection of AD in its preclinical stages; (5) the improvement of clinical trial efficiency through the identification of subjects most likely to undergo imminent future clinical decline and the use of more sensitive outcome measures to reduce sample sizes. Baseline cognitive and/or MRI measures generally predicted future decline better than other modalities, whereas MRI measures of change were shown to be the most efficient outcome measures; (6) the confirmation of the AD risk loci CLU, CR1, and PICALM and the identification of novel candidate risk loci; (7) worldwide impact through the establishment of ADNI-like programs in Europe, Asia, and Australia; (8) understanding the biology and pathobiology of normal aging, MCI, and AD through integration of ADNI biomarker data with clinical data from ADNI to stimulate research that will resolve controversies about competing hypotheses on the etiopathogenesis of AD, thereby advancing efforts to find disease-modifying drugs for AD; and (9) the establishment of infrastructure to allow sharing of all raw and processed data without embargo to interested scientific investigators throughout the world. The ADNI study was extended by a 2-year Grand Opportunities grant in 2009 and a renewal of ADNI (ADNI-2) in October 2010 through to 2016, with enrollment of an additional 550 participants.

参考资料 编辑

  1. ^ O'Bryant SE, Mielke MM, Rissman RA, Lista S, Vanderstichele H, Zetterberg H, Lewczuk P, Posner H, Hall J, Johnson L, Fong YL, Luthman J, Jeromin A, Batrla-Utermann R, Villarreal A, Britton G, Snyder PJ, Henriksen K, Grammas P, Gupta V, Martins R, Hampel H; Biofluid Based Biomarker Professional Interest Area. Blood-based biomarkers in Alzheimer disease: Current state of the science and a novel collaborative paradigm for advancing from discovery to clinic.. Alzheimers Dement. 2017, 13 (1): 45–58. PMID 27870940. doi:10.1016/j.jalz.2016.09.014 （英语）. 
  2. ^ McKhann GM, Knopman DS, Chertkow H, Hyman BT, Jack CR Jr, Kawas CH, Klunk WE, Koroshetz WJ, Manly JJ, Mayeux R, Mohs RC, Morris JC, Rossor MN, Scheltens P, Carrillo MC, Thies B, Weintraub S, Phelps CH. The diagnosis of dementia due to Alzheimer's disease: recommendations from the National Institute on Aging-Alzheimer's Association workgroups on diagnostic guidelines for Alzheimer’s disease.. Alzheimers Dement. 2011, 7 (3): 263–269. PMID 21514250. doi:10.1016/j.jalz.2011.03.005 （英语）. 
  3. ^ Shaw LM, Vanderstichele H, Knapik-Czajka M, Figurski M, Coart E, Blennow K, Soares H, Simon AJ, Lewczuk P, Dean RA, Siemers E, Potter W, Lee VM, Trojanowski JQ; Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative. Qualification of the analytical and clinical performance of CSF biomarker analyses in ADNI.. Acta Neuropathol. 2011, 121 (5): 597–609. PMID 21311900. doi:10.1007/s00401-011-0808-0 （英语）. 
  4. ^ 褚士莹. 忘了：走一段無悔的失智照護旅程 初版十刷. 时报出版. 2014-06-10 [2012-12-14]. ISBN 9789571356914 （中文）. 
  5. ^ 10個警訊. 阿滋海默症协会. [2018-01-26] （中文）. 互联网档案馆的存档，存档日期2017-08-05.
  6. ^ Weiner MW, Veitch DP, Aisen PS, Beckett LA, Cairns NJ, Green RC, Harvey D, Jack CR, Jagust W, Liu E, Morris JC, Petersen RC, Saykin AJ, Schmidt ME, Shaw L, Shen L, Siuciak JA, Soares H, Toga AW, Trojanowski JQ; Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative. The Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative: a review of papers published since its inception.. Alzheimers Dement. 2013, 9 (5): e111–94. PMID 23932184. doi:10.1016/j.jalz.2013.05.1769 （英语）. 

外部链接 编辑

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