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User:Chengwenhsuan/阿茲海默症沙盒

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|accessdate=2014-01-27 |language=en
阿茲海默症及en:Alzheimer's disease
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10.1016/j.jalz.2016.09.014 编辑

[1]


10.1016/j.jalz.2011.03.005 编辑

  • AD診斷第一版是在1984年提出的NINCDS-ADRDA，其靈敏度達81%，特異性達70%。近30年以來廣泛使用，但是因為科學進展，在2011年做了回顧和改版。[2]
  • 主要針對
   1. 舊版缺乏組織病理學的資料
   2. 以前不了解的許多特殊失智症，例如 Lewy bodies [8], vascular dementia [9], behavior variant frontotemporal dementia [10–12], and primary progressive aphasia。都被併為AD。
   3. 舊版沒有MRI, PET, CSF assays (簡稱biomarkers)資訊。
   4. 以前認為失憶是所有AD必有的症狀。現在發現沒有失憶症狀的AD病患，有其他症狀必須納入考量。
   5. 舊版沒有AD的基因資料。APP, preseli 1, preselin 2等3個基因的突變已知導致早發、自體顯性的遺傳型AD。
   6. 以前用年齡區分AD，後來發現40歲以下的AD和90歲以上的AD沒有明顯差別
   7. Possible AD太多樣，其實有些應該歸類到MCI
  • 新版希望可以讓第一線照護者使用，不必用到昂貴的神經生理檢查。也可以有能力做深婛生理檢查的讓醫學中心及研究機構，納入這些資料來做診斷。
  • 先診斷為失智症，才進一步做AD診斷。
  • AD分為3群：
   * Probable AD
   * Possible AD
   * Probable AD and Possible AD with evidence
  • 神經生理學檢查分成兩大類
   * 第一類：Aβ42降低及PET陽性
   * 第二類：Total tau 升高及 p-tau升高及PET上parietal cortex的減少吸收FDG及MRI上temporal lobe的disproportionate atrophy。
  • 不主張在routine診斷中使用AD biomarker test
   1. 查檢表在大部分病患身上都有很好的診斷力
   2. 需要更多研究確認biomarker在診斷上的臨界值
   3. biomarker缺乏標準化操作程序
   4. 不是每個地區社區都有機構提供biomarker檢驗

10.1007/s00401-011-0808-0 编辑

  • CSF中Aβ1–42濃度降低與plaque相關[3]
  • CSF中tau濃度升高與神經退化相關
  • CSF total tau (t-tau), phospho-tau (p-tau181) 及Aβ1–42
  • immunoassay reagents (INNO-BIA AlzBio3, xMAP technology, from Innogenetics) on the Luminex analytical platform.
  • These data suggest that interrogation of ante-mortem CSF in cognitively impaired individuals to determine levels of t-tau, p-tau181 and Aβ1–42, together with MRI and amyloid imaging biomarkers, could replace autopsy confirmation of AD plaque and tangle pathology as the ‘‘gold standard’’ for the diagnosis of definite AD in the near future.

忘了 编辑

忘了[4]

症狀 编辑

Alzheimer's Association 10 個警訊 干擾日常生活的記憶喪失不是典型的衰老現象。這是阿滋海默症的症狀，這種致命的大腦疾病會導致記憶力，思考和推理技能慢慢下降。每個人都可能經歷其中一個或多個不同程度的症狀。如果您注意到其中任何症狀，請看醫生。請瞭解阿滋海默症如何影響大腦並進行 探索大腦之旅.

影響日常生活的記憶力改變 

剛獲得的資訊馬上就忘記，是失智症早期最常見的徵兆之一。其他徵兆包括忘記重要的日期或是活動; 重複詢問同樣的事情; 依賴輔助記憶的用品 (例如紙條或是電子用品)，或是依賴家人從事以前可以自己做的事。

什麼是一般隨年紀增長所產生的變化? 偶爾忘記名字或者約會， 但是稍後會想起來。 計劃事情或解決問題有困難 有些人可能在規劃或是執行計劃上， 或是處理數字上出現困難。 他們可能在依照一個熟悉的食譜做菜或是處理每個月的帳單上出現問題。 他們可能無法專心， 或是需要更多的時間來處理以前熟悉的事情。 什麼是一般隨年紀增長所產生的變化? 在支票的收支平衡上偶爾出現困難。 在家中，工作場合，或是休閒活動中完成熟悉的工作有困難 阿滋海默症患者常覺得規劃或打點每天的日常生活有困難。有時候對於開車到一個熟悉的地方，在工作上管理預算， 或是記住最喜歡的遊戲的規則也會出現問題。 什麼是一般隨年紀增長所產生的變化? 偶爾需要別人幫忙來使用微波爐或是錄影機。 對時間或地點感到困惑 阿滋海默症患者會忘記日期， 季節和時間的關聯性。如果一件事情不是當下發生，他們可能很難理解。有時候他們可能忘記自己在哪或是他們是如何到這個地方的。 什麼是一般隨年紀增長所產生的變化?不記得今天是星期幾，但是之後會想起來。 對了解視覺影像和空間關係有困難 對部份人來說， 視覺問題是阿滋海默症的一項警告徵兆。他們可能在閱讀，判斷距離遠近，和決定顏色或對比上出現困難。在理解力方面，他們可能會從一面鏡子前走過，然後覺得屋裡有另一個人。他們可能無法了解自己就是鏡子裡的那個人。 什麼是一般隨年紀增長所產生的變化?因為白內障引起的視覺變化。 說話或寫作的用字上出現新困難 阿滋海默症患者可能在了解對話或是加入別人的談話上出現困難。他們可能在話講到一半時停頓下來。不知道該怎麼繼續下去，或是可能會重複自己所說的話。他們可能在字彙上出現困難，很難找到正確的字彙，或是叫錯事物的稱謂。(例如, 將 "手錶"稱為 "手上的鐘") 什麼是一般隨年紀增長所產生的變化?有時找不到正確的用字。 物件放錯地方且失去回頭尋找和重做的能力 阿滋海默症患者可能會把東西放在不尋常的地方。他們可能掉了東西卻無法回頭去找它。因為找不到有時候他們也許會指控別人偷竊。隨著時間的發展，頻率也會隨著增加。 什麼是一般隨年紀增長所產生的變化?偶爾將東西放錯地方，例如眼鏡或是遙控器。 判斷力變差或減弱 阿滋海默症患者可能會經歷到判斷力或是做決定的能力減弱的改變。例如，他們可能失去對金錢價值的判斷力，而支付大筆錢給打電話來的推銷商。他們可能減少注意力在梳洗或是保持身體清潔上。 什麼是一般隨年紀增長所產生的變化?偶爾做出錯誤的決定。 退出工作或是社交活動 阿滋海默症患者可能開始不再保有嗜好，退出社交活動，或是從工作，體育活動上將自己隔絕。他們可能在追蹤最喜愛的球隊或是完成自己最喜歡的嗜好上出現困難。他們也可能因為自己經歷到的改變而避免參與社交場合。 什麼是一般隨年紀增長所產生的變化?有時候對工作，家庭，和社交上的義務感到厭倦。 情緒和個性的改變 阿滋海默症患者的情緒和個性會改變。他們會變得困惑，懷疑，憂鬱，害怕，或是焦慮。只要離開他們自己認定的 "舒適圈"以外，可能在家裡，工作場合，或是和朋友在一起時，他們都容易變得心煩意亂。 什麼是一般隨年紀增長所產生的變化?發展出特定的方法來做事情，規律如果被破壞會容易發怒。 © 2018 Alzheimer's Association. 保留所有權利 [5]

診斷 编辑

首段落 编辑

阿茲海默症是最常見的一種失智症[6]。

阿茲海默症神經影像倡議（英語：The Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative, ADNI）是一個進行中的多中心參與的研究，目的是開發包含臨床、影像、基因以及生化等生物標記以早期診斷及追蹤阿茲海默症。

The Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative (ADNI) is an ongoing, longitudinal, multicenter study designed to develop clinical, imaging, genetic, and biochemical biomarkers for the early detection and tracking of Alzheimer's disease (AD). The study aimed to enroll 400 subjects with early mild cognitive impairment (MCI), 200 subjects with early AD, and 200 normal control subjects; $67 million funding was provided by both the public and private sectors, including the National Institute on Aging, 13 pharmaceutical companies, and 2 foundations that provided support through the Foundation for the National Institutes of Health. This article reviews all papers published since the inception of the initiative and summarizes the results as of February 2011. The major accomplishments of ADNI have been as follows: (1) the development of standardized methods for clinical tests, magnetic resonance imaging (MRI), positron emission tomography (PET), and cerebrospinal fluid (CSF) biomarkers in a multicenter setting; (2) elucidation of the patterns and rates of change of imaging and CSF biomarker measurements in control subjects, MCI patients, and AD patients. CSF biomarkers are consistent with disease trajectories predicted by β-amyloid cascade (Hardy, J Alzheimers Dis 2006;9(Suppl 3):151–3) and tau-mediated neurodegeneration hypotheses for AD, whereas brain atrophy and hypometabolism levels show predicted patterns but exhibit differing rates of change depending on region and disease severity; (3) the assessment of alternative methods of diagnostic categorization. Currently, the best classifiers combine optimum features from multiple modalities, including MRI, [18F]-fluorodeoxyglucose-PET, CSF biomarkers, and clinical tests; (4) the development of methods for the early detection of AD. CSF biomarkers, β-amyloid 42 and tau, as well as amyloid PET may reflect the earliest steps in AD pathology in mildly symptomatic or even nonsymptomatic subjects, and are leading candidates for the detection of AD in its preclinical stages; (5) the improvement of clinical trial efficiency through the identification of subjects most likely to undergo imminent future clinical decline and the use of more sensitive outcome measures to reduce sample sizes. Baseline cognitive and/or MRI measures generally predicted future decline better than other modalities, whereas MRI measures of change were shown to be the most efficient outcome measures; (6) the confirmation of the AD risk loci CLU, CR1, and PICALM and the identification of novel candidate risk loci; (7) worldwide impact through the establishment of ADNI-like programs in Europe, Asia, and Australia; (8) understanding the biology and pathobiology of normal aging, MCI, and AD through integration of ADNI biomarker data with clinical data from ADNI to stimulate research that will resolve controversies about competing hypotheses on the etiopathogenesis of AD, thereby advancing efforts to find disease-modifying drugs for AD; and (9) the establishment of infrastructure to allow sharing of all raw and processed data without embargo to interested scientific investigators throughout the world. The ADNI study was extended by a 2-year Grand Opportunities grant in 2009 and a renewal of ADNI (ADNI-2) in October 2010 through to 2016, with enrollment of an additional 550 participants.

參考資料 编辑

  1. ^ O'Bryant SE, Mielke MM, Rissman RA, Lista S, Vanderstichele H, Zetterberg H, Lewczuk P, Posner H, Hall J, Johnson L, Fong YL, Luthman J, Jeromin A, Batrla-Utermann R, Villarreal A, Britton G, Snyder PJ, Henriksen K, Grammas P, Gupta V, Martins R, Hampel H; Biofluid Based Biomarker Professional Interest Area. Blood-based biomarkers in Alzheimer disease: Current state of the science and a novel collaborative paradigm for advancing from discovery to clinic.. Alzheimers Dement. 2017, 13 (1): 45–58. PMID 27870940. doi:10.1016/j.jalz.2016.09.014 （英语）. 
  2. ^ McKhann GM, Knopman DS, Chertkow H, Hyman BT, Jack CR Jr, Kawas CH, Klunk WE, Koroshetz WJ, Manly JJ, Mayeux R, Mohs RC, Morris JC, Rossor MN, Scheltens P, Carrillo MC, Thies B, Weintraub S, Phelps CH. The diagnosis of dementia due to Alzheimer's disease: recommendations from the National Institute on Aging-Alzheimer's Association workgroups on diagnostic guidelines for Alzheimer’s disease.. Alzheimers Dement. 2011, 7 (3): 263–269. PMID 21514250. doi:10.1016/j.jalz.2011.03.005 （英语）. 
  3. ^ Shaw LM, Vanderstichele H, Knapik-Czajka M, Figurski M, Coart E, Blennow K, Soares H, Simon AJ, Lewczuk P, Dean RA, Siemers E, Potter W, Lee VM, Trojanowski JQ; Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative. Qualification of the analytical and clinical performance of CSF biomarker analyses in ADNI.. Acta Neuropathol. 2011, 121 (5): 597–609. PMID 21311900. doi:10.1007/s00401-011-0808-0 （英语）. 
  4. ^ 褚士瑩. 忘了：走一段無悔的失智照護旅程 初版十刷. 時報出版. 2014-06-10 [2012-12-14]. ISBN 9789571356914 （中文）. 
  5. ^ 10個警訊. 阿滋海默症協會. [2018-01-26] （中文）. 互联网档案馆的存檔，存档日期2017-08-05.
  6. ^ Weiner MW, Veitch DP, Aisen PS, Beckett LA, Cairns NJ, Green RC, Harvey D, Jack CR, Jagust W, Liu E, Morris JC, Petersen RC, Saykin AJ, Schmidt ME, Shaw L, Shen L, Siuciak JA, Soares H, Toga AW, Trojanowski JQ; Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative. The Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative: a review of papers published since its inception.. Alzheimers Dement. 2013, 9 (5): e111–94. PMID 23932184. doi:10.1016/j.jalz.2013.05.1769 （英语）. 

外部連結 编辑

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